Nova pesquisa sugere que a razão pela qual a exposição fetal ao álcool aumenta o risco de dependência de drogas mais tarde na vida pode estar relacionada a endocanabinoides, produtos químicos de cannabis que o próprio cérebro produz.
“Ao entender o papel que os endocanabinoides desempenham no aumento da suscetibilidade do cérebro ao vício, podemos começar a desenvolver terapias de drogas ou outras intervenções para combater esse efeito e, talvez, outras consequências negativas da exposição pré-natal ao álcool”, diz o pesquisador sênior Roh-Yu Shen, da Universidade de Buffalo, cujo trabalho se concentra em como a exposição pré-natal ao álcool altera o sistema de recompensas no cérebro e como essa mudança continua até a idade adulta.
A exposição pré-natal ao álcool é a principal causa evitável de defeitos congênitos e anormalidades do desenvolvimento neurológico nos Estados Unidos e no mundo todo.
Os distúrbios do espectro de álcool fetal (FASD, sigla em inglês) causam problemas cognitivos e comportamentais. Além do aumento da vulnerabilidade ao álcool e outros distúrbios do uso de substâncias, os distúrbios podem levar a outros problemas de saúde mental, incluindo transtorno de déficit de atenção com hiperatividade (TDAH), depressão, ansiedade e problemas de controle de impulsos.
“Depois que o cérebro pré-natal é exposto ao álcool, os endocanabinoides têm um efeito diferente em certos neurônios da dopamina que estão envolvidos em comportamentos viciados do que quando o cérebro não está exposto ao álcool”, diz Shen.
“O resultado final é que os neurônios da dopamina no cérebro tornam-se mais sensíveis a um efeito de abuso de drogas. Então, mais tarde na vida, uma pessoa precisa de muito menos uso de drogas para tornar-se dependente”, explica Shen.
Especificamente, na área tegmental ventral (VTA) do cérebro, os endocanabinoides desempenham um papel significativo no enfraquecimento das sinapses excitatórias nos neurônios dopaminérgicos. O VTA é a parte do cérebro envolvida nos processos de dependência, atenção e recompensa.
Em um cérebro fetal exposto ao álcool, no entanto, o efeito dos endocanabinoides é reduzido devido a uma diminuição da função dos receptores endocanabinoides. Como resultado, as sinapses excitatórias perdem a capacidade de se enfraquecer e continuar a fortalecer, o que Shen acredita ser um mecanismo crítico do cérebro para aumentar o risco de dependência.
A pesquisa de Shen aparece na última edição do Journal of Neuroscience. Uma bolsa de pesquisa do Instituto Nacional de Abuso de Álcool e Alcoolismo (NIAAA) dos Institutos Nacionais de Saúde (NIH) apoiou esta pesquisa.
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