Em pesquisa recente, neurologistas descobriram que uma variante genética associada ao desenvolvimento do Alzheimer precoce também está ligada ao aumento do risco para outras doenças cerebrais.
Conhecida como APOE ε4 (Apolipoproteína E do tipo épsilon 4), essa versão do gene está associada a distúrbios como Parkinson, demência frontotemporal e esclerose lateral amiotrófica (ELA).
Já havia sido divulgado que pessoas com cópia do gene têm um risco aumentado para Alzheimer em aproximadamente três vezes, enquanto aquelas com duas cópias – hereditárias do pai e da mãe – correm risco ainda maior, de 10 a 15 vezes.
A descoberta, publicada na revista científica Nature Medicine, foi feita a partir de uma análise pelo maior banco de dados de proteínas expressas por indivíduos para avaliar doenças neurodegenerativas.
Os cientistas analisaram dados de mais de 11 mil pessoas, com e sem sinais clínicos de degeneração cerebral, analisando mais de 250 milhões de proteínas em cada um.
O grupo, que era liderado por Caitlin Finney e Artur Shvetcov, do Instituto Westmead, na Austrália, identificou uma assinatura proteica comum em portadores da variante APOE ε4. Ela aparece mesmo na ausência de sintomas, o que pode ajudar na detecção precoce.
A equipe também localizou centenas de proteínas associadas ao gene APOE ε4 no líquido que envolve o cérebro e também no sangue. Essa combinação foi ligada a processos inflamatórios e a uma resposta imune elevada.
O padrão se repetiu em tecidos cerebrais analisados post-mortem, inclusive em cérebros com Alzheimer, Parkinson e ELA. A assinatura surgiu mesmo sem sinais de doença específica, reforçando o caráter sistêmico do risco genético.
O gene funciona como uma espécie de gatilho inflamatório para outras condições neurológicas ao modular a resposta imune de forma ampla. Essa resposta inflamatória exagerada pode preparar o terreno para diferentes formas de neurodegeneração.
A pesquisa incluiu 11.270 indivíduos, sendo 38% portadores da variante ε4 e 40% tinham alguma doença neurodegenerativa. A coincidência frequente entre os dois grupos revelou que a assinatura do gene pode ser usada como marcador precoce de risco.
Outros dados reforçaram a ligação entre o gene e alterações no cérebro. A equipe analisou o córtex pré-frontal de 262 doadores post-mortem com sintomas de declínio cognitivo. A assinatura ε4 apareceu independentemente da presença de proteínas típicas como tau, amiloide ou alfa-sinucleína.
As informações sugerem que o gene cria uma base comum para a degeneração cerebral, reforçada por estilo de vida ou idade. O achado pode abrir caminho para tratamentos e protocolos de prevenção mais precisos.
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