Um novo estudo realizado por cientistas do Centro de Pesquisa em Doenças Neurodegenerativas da Universidade do Estado do Arizona, nos Estados Unidos, propõe uma nova teoria envolvendo a causa inicial da doença de Alzheimer.
Os resultados foram publicados na revista científica Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association. Atualmente, existem alguns mecanismos cerebrais ligados ao diagnóstico, como o acúmulo das proteínas beta-amiloide e tau no órgão, que formam placas tóxicas para os neurônios e um quadro de neuroinflamação crônica do cérebro.
No entanto, até hoje não se sabe exatamente qual é a principal alteração que a doença provoca – já que os medicamentos que removem as placas amiloides, por exemplo, têm uma eficácia limitada em retardar a perda cognitiva, e não conseguem interrompê-la.
Agora, os pesquisadores norte-americanos sugerem uma “explicação unificadora” para as mudanças que ocorrem no cérebro de pacientes com Alzheimer. Segundo as descobertas, a patologia teria início com uma falha no sistema de transporte que leva moléculas vitais entre o núcleo celular e o citoplasma, o ambiente líquido que envolve o núcleo da célula.
A falha seria resultado da formação de grânulos persistentes, aglomerados de proteínas e RNA, em resposta ao estresse celular. Como consequência disso, mais de mil genes que produzem proteínas essenciais na célula seriam impactados, afetando as sinapses dos neurônios, o seu metabolismo e a sua sobrevivência.
“Nossa proposta, focada na quebra da comunicação entre o núcleo e o citoplasma, levando a disrupções massivas na expressão gênica, oferece uma estrutura plausível para compreender de forma abrangente os mecanismos que impulsionam essa doença complexa. Estudar essas manifestações iniciais do Alzheimer pode abrir caminho para abordagens inovadoras de diagnóstico, tratamento e prevenção, abordando a doença em suas raízes”, diz Paul Coleman, líder do estudo e pesquisador da universidade, em comunicado.
O estudo destaca os grânulos de estresse crônicos como principais culpados em todo esse processo. O grupo de cientistas explica que os grânulos são estruturas formadas temporariamente em resposta ao estresse celular com o objetivo de pausar mecanismos não essenciais da célula enquanto ela se recupera – com atuação como uma espécie de proteção.
Entretanto, foram identificados que, em pacientes com Alzheimer, esses grânulos não se dissolvem quando o estresse diminui. Pelo contrário, eles persistem de forma crônica e começam a causar os danos no sistema de comunicação da célula e na produção de proteínas essenciais.
Os cientistas exemplificaram esses danos na comunicação como “uma rodovia entupida impedindo o movimento de mercadorias críticas, deixando recursos presos e causando caos”.
Ainda não se sabe o que exatamente leva à formação dos grânulos persistentes, embora os cientistas destaquem que diversos fatores genéticos e ambientais, como mutações, inflamação, ação de vírus, poluição do ar, exposição a agrotóxicos, entre outros, podem contribuir para o estresse celular.
Tratamentos precoces
O grupo responsável pelas descobertas acredita que o mecanismo pode ser uma resposta unificadora para todas as outras alterações que ocorrem no cérebro em decorrência da doença, como a formação das placas e o estado de neuroinflamação.
Os danos no sistema de comunicação foram percebidos em um estágio muito inicial do Alzheimer, antes dos outros processos ou dos sintomas clínicos. Portanto, os cientistas acreditam que as intervenções precoces direcionadas aos grânulos de estresse podem representar uma nova e “potencialmente transformadora” abordagem para frear o Alzheimer.
“Nosso artigo contribui para o debate em andamento sobre quando o Alzheimer realmente começa, um conceito em evolução moldado por avanços na tecnologia e na pesquisa. As perguntas-chave são quando ele pode ser detectado pela primeira vez e quando a intervenção deve começar, ambas com implicações profundas para a sociedade e para as abordagens médicas futuras”, conclui Coleman.
O que você achou das descobertas sobre o Alzheimer? Comente abaixo!
Loading...
